Учёные сообщили о впечатляющих результатах исследования, посвящённого болезни Альцгеймера: в эксперименте удалось полностью устранить симптомы у лабораторных мышей и восстановить нарушенные функции мозга. Работа опубликована в Cell Reports Medicine . Хотя речь идёт лишь о доклиническом этапе, результаты вызвали большой интерес.
С момента описания заболевания в 1907 году его считали необратимым, поэтому исследования были направлены главным образом на предотвращение или замедление развития патологии. Однако новая работа изменила подход: исследователи выявили неизвестные ранее механизмы болезни и создали препарат, который остановил её прогрессирование у животных, специально выведенных как модель человеческого Альцгеймера.
Препарат предотвращал развитие заболевания, если его вводили заранее, а терапия уже больных животных с выраженными симптомами приводила к почти полному восстановлению их когнитивных функций. Мыши возвращались к нормальному поведению, что исследователи считали признаком выздоровления.
Для подтверждения результатов использовали две линии мышей с разными человеческими мутациями: одни обладали изменениями, связанными с амилоидными белками, другие — с патологией тау-белка. Накопление этих белков является основной причиной гибели нейронов при болезни Альцгеймера. Мыши демонстрировали нарушения, похожие на человеческие, что делало эксперимент особенно показательным.
Ключевым механизмом действия препарата оказалось поддержание нормального уровня кофермента НАД+ , необходимого для выработки энергии в клетках. Известно, что его содержание уменьшается с возрастом, а дефицит играет важную роль в развитии нейродегенерации. Простое введение НАД+ обычно не даёт выраженного терапевтического эффекта, поэтому исследователи использовали соединение P7C3-A20 , способное нормализовать его уровень и восстанавливать энергетический баланс мозга.
Этот же препарат ранее показал эффективность при тяжёлых черепно-мозговых травмах, что дало основания предполагать его возможную пользу и при других нейродегенеративных состояниях — например, болезни Паркинсона, Хантингтона или БАС.
Руководитель исследования Эндрю А. Пайпер отмечал, что восстановление энергетического обмена привело к улучшению состояния обеих линий мышей, несмотря на разные генетические причины болезни. Он подчёркивал, что наблюдение такого эффекта на разных моделях поддерживает идею о перспективности нормализации уровня НАД+ как терапевтического подхода.
Следующий этап — испытания на людях. Учёные надеются, что болезнь Альцгеймера у человека тоже удастся замедлить или обратить вспять, и планируют исследовать препарат при других возрастных нейродегенеративных патологиях.
